Des chercheurs de l’Institut Gladstone aux Etats-Unis viennent de proposer une explication à la très ancienne question: comment le VIH tue indirectement tant de cellules T CD4 non infectées?
L’étude immunologique ANRS EP 36, menée sur vingt patients, a montré que certains des lymphocytes T CD4+ mémoires des contrôleurs détectent de très faibles quantités de la protéine Gag du VIH, et peuvent activer très rapidement une réponse antivirale efficace. La cohorte française étudiée, ANRS CO18, est composée de quatre-vingt contrôleurs du VIH, c’est-à-dire des personnes atteintes qui contrôlent spontanément l’infection en l’absence de tout traitement antirétroviral.
Chez le singe, hôte naturel du virus de l’immunodéficience simienne (SIV), à l’origine du VIH, il existe un mécanisme actif de protection contre l’activation immunitaire. C’est ce que montrent deux études publiées dans le volume de décembre 2010 du Journal of Clinical Investigation.
Le Quotidien du Médecin du 26 octobre rapporte un cas de lupus discoïde chronique chez une femme âgée de 35 ans infectée par le VIH, signant la restauration immune.
Les résultats définitifs et décevants des deux études internationales, ESPRIT et SILCAAT, sur l’interleukine-2 (IL-2) viennent d’être publiés dans le New England Journal of Medicine daté du 15 octobre 2009. Ils montrent qu’en association avec des antirétroviraux, l’IL-2 augmente le taux de lymphocytes T CD4+ chez des patients infectés par le VIH mais n’offre aucun bénéfice clinique, ne réduisant pas le risque d’infections opportunistes ou de décès.