A Vienne, le rôle délétère et central de l’activation immunitaire généralisée et de l’inflammation chronique au cours de l’infection par VIH a été au centre des discussions. Des approches nouvelles pour contrer la réplication virale et les cibler directement, à travers de nouvelles molécules, commencent à voir le jour.
Des chercheurs de l’Institut Gladstone aux Etats-Unis viennent de proposer une explication à la très ancienne question: comment le VIH tue indirectement tant de cellules T CD4 non infectées?
L’étude immunologique ANRS EP 36, menée sur vingt patients, a montré que certains des lymphocytes T CD4+ mémoires des contrôleurs détectent de très faibles quantités de la protéine Gag du VIH, et peuvent activer très rapidement une réponse antivirale efficace. La cohorte française étudiée, ANRS CO18, est composée de quatre-vingt contrôleurs du VIH, c’est-à-dire des personnes atteintes qui contrôlent spontanément l’infection en l’absence de tout traitement antirétroviral.
Chez le singe, hôte naturel du virus de l’immunodéficience simienne (SIV), à l’origine du VIH, il existe un mécanisme actif de protection contre l’activation immunitaire. C’est ce que montrent deux études publiées dans le volume de décembre 2010 du Journal of Clinical Investigation.
Le Quotidien du Médecin du 26 octobre rapporte un cas de lupus discoïde chronique chez une femme âgée de 35 ans infectée par le VIH, signant la restauration immune.