Des chercheurs de l’Institut Gladstone aux Etats-Unis viennent de proposer une explication à la très ancienne question: comment le VIH tue indirectement tant de cellules T CD4 non infectées?
Chez le singe, hôte naturel du virus de l’immunodéficience simienne (SIV), à l’origine du VIH, il existe un mécanisme actif de protection contre l’activation immunitaire. C’est ce que montrent deux études publiées dans le volume de décembre 2010 du Journal of Clinical Investigation.
Une vaste étude prospective française montre que le déficit immunitaire joue à lui seul un rôle majeur dans la survenue des cancers classants sida mais aussi non classants sida chez les personnes vivant avec le VIH.
La notion de goulot d’étranglement génétique, ou «genetic bottleneck», correspond au fait que les souches VIH isolées durant la phase de primo-infection sont génétiquement uniformes, ce qui suggère qu’un seul variant viral est en général transmis et/ou propagé chez un individu nouvellement infecté. Cette uniformité génétique est également retrouvée lors de la transmission du VIH de la mère à l’enfant.
La XVIIe conférence internationale sur le sida de Mexico a vu l’émergence et/ou la confirmation de quelques notions importantes pour la compréhension de la pathogénèse induite par le VIH. Les points les plus marquants ont porté sur les étapes précoces du cycle viral, les mécanismes d’établissement et de persistance du réservoir viral et les mécanismes de la réponse immunitaire efficace observée chez les patients dits «HIV controllers» (Lire l’article Mécanismes du contrôle spontané de la réplication virale). Ce compte-rendu n’est bien sûr pas exhaustif. Nos excuses aux présentateurs dont les études n’ont pas pu être citées.